Книга. Зайратьянц О. В. Патологическая анатомия COVID-19

7 важным индуктором гиперкоагуляции, как и агрессивный иммунный ответ. Появление антифосфолипидных антител может усиливать коагулопатию. Такое явление у пациентов с тяжелыми и критическими состояниями редко встреча- лось при других коронавирусных инфекциях или гриппе типа А. Клиническое течение COVID-19 характеризуется гиперкоагуляцией с удлинением протромбинового времени, повышением уровня D-димера и фибриногена в сыворотке крови, при почти нормаль- ном активированном частичном тромбоплатиновом времени, что приводит к тромбозам разной локализации, тромбоэмболиям и развитию синдрома диссеминированного вну- трисосудистого свертывания (ДВС-синдрома). Прогрессирование COVID-19 также связывают с постоянным снижением доли лимфоци- тов и значительным повышением числа нейтрофилов в крови. Помимо этого в сыворот- ке крови повышаются уровни маркеров воспаления: С-реактивного белка, ферритина, интерлейкина (IL-6, IP-10, MCP1, MIP1A и TNFα). Было показано, что снижение числа лимфоцитов, повышение уровня ферритина, IL-6 и D-димера являются неблагоприят- ными прогностическими факторами COVID-19. Обсуждается роль нетоза нейтрофилов (одного из недавно открытых видов их генетически запрограммированной гибели) в па- тогенезе ДВС-синдрома. Механизмы, лежащие в основе прогрессирующей лимфопении у тяжелых и критических пациентов с COVID-19, остаются неясными. Очевидно, что это может быть связано не только с функциональным истощением лимфоцитов и/или гибе- лью части лимфоцитов посредством апоптоза или пироптоза, а также патологического фагоцитоза собственными макрофагами.  Несомненна роль гиперэргической иммунной реакции на SARS-CoV-2 у части больных, что обусловливает бурное развитие иммунной воспалительной реакции, выраженно- го синдрома системной воспалительной реакции, с тяжелой альтерацией ткани легких в виде диффузного альвеолярного повреждения, а также сосудистого русла, других ор- ганов, с развитием картины септического шока. Полагают, что ведущую роль в этом играют CD4+ Т-лимфоциты и различные провоспалительные цитокины («цитокиновый шторм»). Не исключается также роль вирус-индуцированных аутоиммунных реакций. Обсуждается возможность развития генерализованных форм течения SARS-CoV-2, ви- русного сепсиса и поражения различных органов, включая ЦНС. Гипотеза о роли вирусного повреждения гемоглобина с развитием химического пневмо- нита, вызванного продуктами распада гемма, не нашла своего морфологического под- тверждения. Пока не ясны патогенез и морфогенез многих проявлений и осложнений COVID-19, в частности характерной временной потери обоняния (аносмии) – одного из частых сим- птомов COVID-19, что может быть вызвано поражением как слизистой оболочки носо- глотки, так и, менее вероятно, определенных отделов ЦНС. В атласе представлены вы- раженные морфологические изменения слизистой оболочки носа, возможный субстрат аносмии. При аутопсии умерших от COVID-19 основные патологические изменения выявляют в легких, но нередко отмечают одновременное с легкими поражение других органов, ко- торое по своей тяжести может превалировать над легочной патологией, а также сепсис и септический шок при присоединении бактериальной инфекции. Следует подчеркнуть, что шок, клинически сходный с септическим, наблюдался и без бактериальной коин- фекции. Патологическая анатомия, патогенез и морфогенез изменений при COVID-19 остаются недостаточно изученными, и раскрытие их особенностей позволит разработать эффек- тивные методы профилактики и лечения этого инфекционного заболевания.