Книга. Зайратьянц О. В. Патологическая анатомия COVID-19

6 ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ COVID-19 Введение 11 марта 2020 г. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) объявила о начале пан- демии новой коронавирусной инфекции, вызванной вирусом SARS-CoV-2, которая стала 11-й в ХХ–ХХI веках. Первые случаи заболевания были официально зарегистрированы на юго-востоке КНР в г. Ухань (провинция Хубэй) в декабре 2019 г. Несмотря на принятые КНР и ВОЗ бес- прецедентные меры по нераспространению новой коронавирусной инфекции, в феврале эпидемия охватила, по меньшей мере, Южную Корею, Иран и Италию, а к марту – и дру- гие страны мира, превратившись в пандемию. В настоящее время эксперты ВОЗ не ис- ключают, что и в Европе (в частности, во Франции) первые заболевшие после поездок в Китай появились уже в декабре 2019 г. (подтверждено вирусологическими исследова- ниями). 11 февраля 2020 г. ВОЗ присвоила новой коронавирусной инфекции официальное назва- ние – COVID-19 («CОronaVIrus Disease 2019»), а Международный комитет по таксономии вирусов – официальное название возбудителю этой инфекции – SARS-CoV-2. В России Постановлением Правительства РФ от 31 января 2020 г. № 66 новый корона- вирус SARS-CoV-2, из линии вирусов Beta-CoV B, как и SARS-CoV, и MERS-CoV, включен в перечень заболеваний, представляющих опасность для окружающих, наряду с особо опасными инфекциями II группы патогенности (чума, холера, оспа), утвержденный По- становлением Правительства РФ от 01.12.2004 г. № 715. SARS-CoV-2 – это одноцепочечныи РНК-содержащии вирус, принадлежащий к семеи- ству Coronaviridae. Согласно секвенированию генома, было показано генетическое сход- ство нового вируса с ранее известными коронавирусами SARS-CoV (сходство ~ 79 %) и MERS-CoV (сходство ~ 50%). S-белок вируса SARS-CoV-2 имеет сродство к рецептору ангиотензинпревращающего фермента 2 (АПФ2), причем его аффинность в отношении этого рецептора в 10-20 раз выше, чем у SARS-CoV, что и обеспечивает высокую конта- гиозность. Обсуждается, но не доказана роль рецептора CD147. Рецептор к АПФ2 экспрессируется в эпителии респираторных путей, альвеолоцитах, альвеолярных моноцитах, эндотелии сосудов, эпителии желудочно-кишечного тракта, мочевых путей, макрофагах и других клетках многих органов и тканей, включая мио- кард и некоторые отделы ЦНС. SARS-CoV-2 способен к наиболее активной реплика- ции в верхних дыхательных путях. Тропность вируса к эпителию верхних дыхатель- ных путей, вероятно, объясняет непрерывное выделение вируса из глотки и более эф- фективную передачу SARS-CoV-2, чем SARS-CoV. Течение и прогрессирование болезни COVID-19 в определенной мере напоминает тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС, SARS) по репликации вируса в нижних дыхательных путях с развитием тяжелых иммунных нарушений и гипоксии, приводящих к поражению многих органов-мишеней: сердца, почек, головного мозга, желудочно-кишечного тракта и других, что лежит в ос- нове клинического ухудшения на второй неделе и даже позже от начала заболевания. Однако кардинальным отличием являются развитие микроангиопатии и гиперкоагуля- ционного синдрома с тромбозами и тромбоэмболиями, а также повреждение органов иммунной системы. Персистирующий воспалительный статус у пациентов с тяжелой и критической степе- нью тяжести COVID-19 действует как важный триггер для каскада коагуляции, в част- ности IL-6, может активировать систему свертывания и подавлять фибринолитическую систему. Нельзя исключить, что вследствие прямого воздействия вируса происходит по- вреждение эндотелия сосудов легких и периферических сосудов, что также является